前言
最常见的神经递质有七种：多巴胺、血清素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、GABA（γ-氨基丁酸）和内啡肽。
哦，是爱情的味道：大脑里的化学反应
关于爱情，神经科学有个说法，“肾上腺素决定出不出手，多巴胺决定天长地久，5-羟色胺决定谁先开口，端粒酶决定谁会先走”。
美国人类学家海伦·费舍尔（Helen Fisher）曾提出，爱情主要有三种状态：情欲、吸引和依附。前面说的三种神经递质——去甲肾上腺素、多巴胺、血清素——其实都和“吸引”这一状态相关。除此之外，“情欲”与睾酮、雌激素有关，而“依附”则由抗利尿激素和催产素调节。
对我来说，不仅爱情是化学作用，其实我的所见、所感、所想，一切的一切，都只是化学和物理作用罢了。
有一句话我很喜欢：“But dream we dream together is reality.”人类对世界的感知其实就是这样一个几十亿人一起做的梦。
大脑里的打工人
成年人的大脑大概有八百亿个神经细胞，而每个神经细胞与大概七千个其他的神经细胞相连。
还可以把我们身体里的细胞看成一个个以蛋白质为主要材料制成的小型机器，而在每一个机器里，都有几亿个小部件。
神经细胞之间是如何传递信息的？
而化学突触在人类大脑里更加常见，也更加灵活，可以增益，也可以减益，它们的类型丰富，搭配起来能够有奇效。
并非谁都能成为神经递质
各方大神在寻找神经递质的时候，都遵循了以下三个条件：
（1）条件一：神经递质必须是在突触前膜中合成的，并在前膜中集中保存在一个个小袋子里。
（2）条件二：当神经细胞受到刺激后，神经递质会从突触前膜释放到突触间隙里。
（3）条件三：在神经递质被突触前膜释放后，能够作用于突触后膜，并引起突触后膜的变化。而且，在发挥作用后，作用会自动并迅速地终止（而不是赖在那儿不走）。
多巴胺的三大功能
多巴胺主要有三个功能：运动控制、行为选择和强化学习。
把多巴胺当作背井离乡的打工仔。这群打工仔主要来自一个省份，叫作基底核。细分一下，多巴胺的籍贯是这个省份下面两个紧挨的城市，一个叫作黑质，另一个叫作腹侧被盖区。
来自黑质的多巴胺走不远，出城后全体都去同省的另一个城市，叫纹状体。去得多了，就形成了通路，这个通路被称为“黑质纹状体通路（nigrostriatal pathway）”。这群多巴胺主要负责自主运动的调节和控制，比如维持一个姿势或执行一个动作。这些细胞一死，人就会出现无法控制自主运动的现象，比如手抖、走不了路，严重的就会出现帕金森病。
从另一个城市——腹侧被盖区——出来的多巴胺，就走得比较远，都要出省了。绝大多数会走得特别远，去前额皮层（prefrontal cortex），途经前扣带回（anterior cingulate cortex）和眼窝前额皮质（orbitofrontal cortex），这形成了“中脑皮层通路（mesocortical pathway）”。走这个路子的多巴胺主要和做决策有关。
（1）多巴胺设定了门槛的高低。大脑中的多巴胺水平越高，发起行动所需要的动力就越低。往往多巴胺水平越高，人的冲动性行为就越多；多巴胺水平越低，人就显得越麻木，反应就越慢。
（2）多巴胺还给行动选择带来了“学习”这个技能。比如说，如果基底核发起了一个行动A，并且行动之后多巴胺水平升高了，中脑皮层通路就会做出相应改变，使得下一次遇到类似的环境或场景时，更倾向于选择行动A。
还有一小部分从腹侧被盖区出来的多巴胺，出来之后，没走多远，到了伏隔核（nucleus accumbens），而这条通路叫作“中脑边缘通路（mesolimbic pathway）”。这条通路特别有名，也叫作“奖励通路（reward pathway）”。在这条通路上，多巴胺水平越高，“想要”的这份欲望就会越强烈。
多巴胺过多有什么不好？
如果习惯了错误的行为，就成了瘾。准确地说，瘾是指一种重复性的强迫行为，即使知道这种行为会有不好的影响，也难以停止，就像是产生了一种依赖。
除了成瘾，从腹侧被盖区出来的这些多巴胺还和精神分裂症（schizophrenia）有关系。中脑皮层通路被阻断，人会出现精神分裂症的阴性症状，比如在该有情绪的时候没法表达情绪，不愿与人交流接触。中脑边缘通路被阻断，人就会产生精神分裂症的阳性症状，比如幻觉和妄想。
多巴胺不是真正的快乐
乍一看，多巴胺三大通路所带来的功能——运动控制、行为选择和强化学习——似乎风马牛不相及，但其实这三种功能，都能汇到一个点上，那就是奖励。
多巴胺本身其实不直接产生主观的愉悦感，它可能参与了愉悦感产生的过程。
多巴胺究竟是什么？
多巴胺不是奖励的绝对值，而是奖励预测误差（reward prediction error）。
解忧杂货铺
血清素就是“调节心情”的关键。虽然血清素不生产快乐感本身，但它控制了能不能感受到快乐的那个闸门。
减肥不成功，你是不是“杜绝碳水化合物”了？
血清素在大脑里的生产速度是几乎完全被一个叫作色氨酸（tryptophan）的东西控制的。
完全没有碳水化合物可能会导致色氨酸不被大脑有效吸收。与多巴胺相对，血清素有可能是惩罚预测误差，工作逻辑可能和多巴胺类似。要特别说明的是，这里说的“惩罚”并不一定是那种做错事所受到的惩罚，而是泛指“令人不愉悦的刺激或反应”。
和肾上腺素不得不说的关系
去甲肾上腺素，这名字一听就和肾上腺素有关系！你可以姑且把它们俩想成“双胞胎分工，一人主内一人主外”。大脑里的主要是去甲肾上腺素，而躯干里的主要是肾上腺素。其实，躯干里也有去甲肾上腺素，而且作用和肾上腺素特别像（因为它们的化学结构极像）；大脑里也有肾上腺素，但和去甲肾上腺素相比，含量极低。
去甲肾上腺素更多参与认知功能,如注意力、学习和记忆;而肾上腺素作用更集中在外周器官。
如果多巴胺是最有名的大脑里的激素，那肾上腺素就是最有名的身体里的激素了。在日常对话里，肾上腺素等于“燃”。
肾上腺素含量升高时会有以下几个效果：（1）血液流速加快，在短时间内让更多血液涌入肌肉（方便发力做出反应）；（2）瞳孔放大（一种说法是，瞳孔放大理论上可以让更多光线和视觉信息进入眼睛）；（3）呼吸加速；（4）血糖值提高。其实这些说到底就是战斗或逃跑反应，是动物面对危险时，身体自动产生的应激反应，让身体做好防御、挣扎或逃离的准备。肾上腺素就是战斗或逃跑反应中的一大功臣，它所带来的这一系列生理反应都对后续的准备有所帮助。
状态不好，撤退！
去甲肾上腺素的含量和觉醒程度成正相关：前者越多，觉醒程度越高。但觉醒程度越高并不等于任务表现越好，两者的关系呈钟形曲线。这个理论在心理学上很经典，早在1908年就被提出，被称为耶基斯–多德森定律（Yerkes Dodson law）。
去甲肾上腺素是怎么控制觉醒状态的呢？
在蓝斑核里的这些神经细胞，日常的工作活动（firing rate，又叫激活率）有两个模式，“tonic”和“phasic”。全国科学技术名词审定委员会将这两个词翻译为“紧张性”和“位相性”，本书也会遵循官方翻译。
位相性水平与觉醒程度成正相关，位相性越高，觉醒程度越高；紧张性水平和行为表现成正相关，能够产生的紧张性越高，表现越好、警觉性越高；而位相性与紧张性成钟形曲线关系，位相性过低或过高，紧张性都低，类似地，觉醒程度过低或过高，行为表现都不会很好。这个理论叫作自适应增益理论（adaptive gain theory），由阿斯顿-琼斯（Aston-Jones）和科恩（Cohen）在2005年提出。
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换言之，当你感到疲倦的时候，瞳孔会比较小；当你过于兴奋的时候，瞳孔会特别大；当你专心致志的时候，瞳孔则会处于中等大小；而一旦出现什么令你警觉的刺激，你的瞳孔会快速放大然后缩小——这在学术上叫作瞳孔放大反应（pupil dilation response）。
人处于紧张性最高的状态时，恰为注意力集中的时候，大脑会选择开发（exploit）模式——其实就是专心致志地做手头的工作；而当位相性变得更高的时候，会开启探索（exploration）模式——其实就是容易分心、想东想西的状态。
去甲肾上腺素究竟是什么？
多巴胺是奖励的意外性，血清素是惩罚的意外性，而去甲肾上腺素是信息的意外性。这里“信息”一词的含义非常宽泛——从感知信息到认知信息。
不能不说的尼古丁
尼古丁能够快速通过血脑屏障，从吸入到进入大脑，全过程不超过10秒钟。
说“尼古丁是一种乙酰胆碱受体的激动剂”，就是指尼古丁和乙酰胆碱长得很像，它会模仿乙酰胆碱的活动，激活乙酰胆碱受体。
乙酰胆碱在大脑里的半衰期为1分钟，而尼古丁的半衰期长达2小时。
因为乙酰胆碱有着唤醒大脑和身体的功能，吸烟之后人会体会到“能量感”，甚至能短时间内反应速度提高，同时还能感到平静和舒缓。因此很多人在工作之余会通过抽烟来缓解疲劳。但要注意的是，这样的正面效果是非常短暂的。一旦上瘾后，这样的能量感会消失，取而代之的是疲惫感。问题在于，不抽你还会觉得难受……完全沦为安慰剂。
那为什么尼古丁会令人上瘾呢？抽过烟的人应该有所体会，抽烟后会有种莫名其妙的愉悦感。这是因为尼古丁能间接地刺激负责管理奖励系统的神经细胞，让它们分泌多巴胺。但正如在第二章提到过的，大脑会逐渐适应这样的信号，其实有烟瘾的人不是真的每次都体会到了吸入尼古丁的愉悦感，而是为了避免戒断所带来的不适才持续吸烟的。
用“恶魔的呼吸”来控制他人
当你醒着的时候，高浓度的乙酰胆碱帮助感知信号转化为记忆；当你刚入睡，进入慢波睡眠的时候，乙酰胆碱浓度变低；当你进入快速眼动睡眠期的时候，开始巩固今天一天的记忆，所以乙酰胆碱浓度又升高了。
你真的了解阿尔茨海默病吗？
AD的一个最有名的特点就是生产乙酰胆碱的神经细胞大片死亡或者活跃性降低。
乙酰胆碱究竟是什么？
与去甲肾上腺素相对，乙酰胆碱被认为是“意料之内的不确定性”。当然，这也只是一个推测，也是彼得·达扬提出的。
稳定等于意料之内的不确定性低，不稳定等于意料之内的不确定性高。
换言之，“意料之内的不确定性”指的是一个长期的状态，而“意料之外的不确定性”往往指的是单一事件。
神经递质也讲究“阴阳两仪”
谷氨酸对神经细胞的作用太强，也太单一了。当它被突触后膜上的受体接收后，神经细胞会被激活，进而产生动作电位。
谷氨酸对应的有两种受体，一种叫AMPA，一种叫NMDA。很多神经细胞上都有这两种受体，而且这两种受体同时存在。它们长得很像，像是坐落在神经细胞膜上的一个个带了阀的水泵。NMDA的特点是，一旦激活，便会让钙离子（Ca2+）和钠离子（Na+）从细胞外进入神经细胞里，同时又让一个钾离子（K+）到细胞外面去。而AMPA的特点是，一旦激活，便会让一个钾离子从细胞内到细胞外，同时让一个钠离子从细胞外进入细胞内。
记忆：我很忙
当大脑在储存信息的时候，其实整个大脑都没有什么闲着的神经细胞。基本上，我们大脑里的每一个神经细胞都能够产生某种与最近活动相关的记忆。
用最简单的话说，记忆，不是通过长出新的神经细胞，而是通过加强或减弱已有的神经细胞之间的连接来记录的。而改变突触的这个过程叫作长时程增强（long-term potentiation，简称LTP）。
而LTP就是由谷氨酸调控的，更准确地说，LTP和NMDA受体被谷氨酸激活后引起钙离子涌入细胞这一现象有关。
LTP负责增强连接的强度，那有没有减弱连接强度的机制呢？也有，叫作长时程抑制（long-term depression，简称LTD），在小脑和海马体里都被观察到，小脑中的LTD被认为和运动学习有关，而海马体中的LTD被认为和清除记忆有关。LTD也是由谷氨酸控制的。
你可以把谷氨酸受体想成鸡蛋，把突触后膜想成装鸡蛋的盒子。那LTP就是用激酶多加鸡蛋和增大盒子的容量；而LTD就是用磷酸酶去把一些鸡蛋打碎，并把盒子给剪了。
LTP和LTD是突触可塑性的两大支柱，而它们都站在“谷氨酸”这一基石之上。可塑性就是可以重塑的性质，在几乎不变的结构上，增加了可塑的细节，从而进行学习和升级。大脑的这一设置非常迷人。
“金发姑娘原则”
胶质细胞是神经细胞的好伴侣，已知功能是为其他神经细胞提供支持、营养供给、维持稳定的环境以及绝缘。
一般情况下，谷氨酸是直接在突触前膜中合成的。在大脑中合成谷氨酸需要谷氨酰胺（glutamine），它是人体内最多的非必需氨基酸，也是唯一一种可以直接通过血脑屏障的氨基酸。谷类、牛奶、牛肉、鸡蛋、鸡肉、菠菜、味精里都含有谷氨酰胺。谷氨酸和谷氨酰胺之间可以循环变化，这个过程叫作谷氨酸-谷氨酰胺循环（glutamate-glutamine cycle）。
大脑的“阴”
它的存在能够抑制突触。抑制突触的意思就是让突触两头的神经细胞不能够被激活去传递神经脉冲，换言之，突触被强制沉默了。
GABA对健康的大脑来说极为重要：太多的GABA导致过度的神经抑制，进而导致昏迷；而太少的GABA则会导致癫痫。
借酒消愁：为什么微醺时人感到放松？
苯二氮䓬（Benzodiazepines）。这种药不仅被用来抗焦虑，还被用来抗癫痫，是一种很有效的镇静剂。
酒精饮料中的乙醇（ethanol）就和苯二氮䓬一样，作用于GABA的受体，让GABA的作用更强大。
虽然作用于GABA受体的药物都有抗焦虑、让人放松的效果，但不要高兴得太早，它们也有损害认知和记忆力的副作用，所以要慎用。另外，因为大脑的奖赏系统的神经细胞上也有GABA受体，服用这类药物会间接导致其释放多巴胺。虽然这也让它们的药效更好，但长期服用会让人上瘾。一旦停止，就会出现戒断症状（withdrawal）。
补充GABA就能抗焦虑？
GABA没法穿过血脑屏障，不会对大脑起到直接作用。
大脑自产自销的止疼药
总而言之，内啡肽就是一种身体内自产的、类似吗啡的物质，即“内生吗啡”。
肽（peptide）指由两个或两个以上氨基酸通过肽键连接组成的一种物质。
当身体感受到疼痛的时候，大脑的脑下垂体会分泌内啡肽。这些内啡肽会兵分两路，一路进入大脑，一路进入身体，双管齐下来抑制疼痛。
在身体里，内啡肽通过阻止神经细胞生产一种名叫P物质（Substance P）的痛觉传递物质，P物质少了，痛感就减弱了。而在大脑中，内啡肽则是通过阻止GABA——没错，就是上章的GABA——来止痛的。因为GABA是最主要的抑制性神经递质，它会无差别攻击，能够抑制多巴胺的产生。GABA少了，对多巴胺的抑制也就少了，间接地达到了止疼的作用。
为什么运动后会感到很爽？
简言之，高运动量会减少糖原，而糖原减少会导致内啡肽升高，进而给人带来快乐。
除了内啡肽以外，运动后的大脑还会分泌一种名叫脑源性神经营养因子（BDNF）的蛋白质。这种蛋白质也是大脑在面对压力，进入“备战”状态下采取的保护措施，特别是保护负责记忆的神经细胞，有时还会起到“重启开关”的作用。这可能也解释了为什么运动之后，你不仅会感到快乐，还会觉得轻松和头脑清晰。
红辣椒之类的香辛料中含有辣椒素，摄入辣椒素能刺激内啡肽分泌，辣椒越辣分泌量越高。这些辣椒素同时也是治疗慢性疼痛的药物。这也是为什么有些人吃很辣的火锅会感觉很爽。
来！跟着脑电波的节奏
大脑的最小单位是神经细胞，成年人的大脑有八百亿个神经细胞，而每个神经细胞与其他大概七千个神经细胞相连。
虽然每一个神经细胞只能产生微量的电流，但是它们合起来，一个大脑能够产生20安培的电流。
贝格尔教授发现，当人完全清醒的时候，脑电波大约每秒振动12到30次，现在我们称这种波为β波；当人醒着但保持放松的时候，脑电波特别慢，每秒只振动8次，也就是8赫兹，现在我们称这种波为α波。
原来睡眠那么“复杂”
我们可以把睡眠分为两大阶段，即非快速眼动睡眠期（NREM）和快速眼动睡眠期（REM）。前者又可以细分为三个阶段，即非快速眼动睡眠一期（N1）、非快速眼动睡眠二期（N2）、非快速眼动睡眠三期（N3）。所以睡眠又可以被细分为四个小阶段：N1、N2、N3和REM。
在你准备入睡时，全身放松，脑电波从超过12赫兹的β波，变成了8赫兹的α波。再过几分钟，你的呼吸渐渐变慢，眼球开始左右转动，脑电波会变得更慢，大概只有4到7赫兹，叫θ波。这时你已经进入了睡眠的第一阶段，如果此时醒过来，你会觉得自己没有真正入睡。这个阶段中，你可能还会出现“睡前肌肉阵挛性抽搐”，开始时，你会感觉自己在下落，紧接着身体突然一阵抽搐，把自己惊醒。这一现象可能与过度劳累或睡眠姿势不佳有关。2-5分钟之后，你进入睡眠的第二阶段，你的心率变慢，体温也会降低。这个阶段会出现一种特别的电流爆发的活动，叫“纺锤波”，在缓慢较平的脑电波上看起来像是一个横放的纺锤。纺锤波的出现，对抵抗外部（比如听到的噪声）和内部（比如身体略感饥饿）那些可能将你唤醒的刺激因素起着重要作用。在这个阶段，你全身的肌肉放松，可能会出现打鼾的情况。20分钟后，大脑开始进入深度睡眠状态。这个时候大脑活动降到最低，产生非常缓慢的δ波，只有1赫兹。这个阶段叫作慢波睡眠，又被称为非快速眼动睡眠期。在这个阶段，你和外界几乎完全隔绝，除非闻到烧焦的气味，或是听到非常大声的噪声，否则很难醒过来。如果这时候有人把你唤醒，好长一段时间你都会觉得昏昏沉沉的。直到这个阶段，你都不会出现做梦时的快速眼球运动的现象。这时候把你唤醒，你可能会描述出一些零碎的想法，但不会有像梦境一般完整的故事情节。再过30分钟，你进入了第四阶段，即快速眼动睡眠期。这时候，大脑和身体都快速活跃起来，心跳开始变快，呼吸变粗，眼球也开始做快速运动。此时，你的脑干会彻底阻止任何的躯体运动，避免你从梦中醒来。而这期间你就在做梦，如果这时候被唤醒，你能够非常生动地描绘出梦境所有的内容。这期间，脑电波基本上和清醒时无异，但是你的肌肉会非常放松。要注意的是，只有在晚上睡觉的时候才有机会进入快速眼动睡眠期。这倒不是和光线有关，而是在于睡眠长度。一般情况下，我们需要沉睡60-90分钟后，才会进入第一个快速眼动睡眠期，也才会开始做梦。
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“坐白班”的神经递质
控制“醒”的神经递质主要有三种：去甲肾上腺素、血清素和组胺。
用开车来举例，去甲肾上腺素有着类似点火启动和加油这类改变汽车状态的功能，而组胺则负责让汽车保持前行。
简单来讲，血清素像是一个时间沙漏，你醒着的时候，沙会慢慢堆积起来，沙堆得越高（睡眠压力越高），你就越想睡觉。而你一入睡，大脑就会减少新的血清素的生产，血清素会逐渐从大脑中消失，等你睡足醒来时，沙漏再反转过来，重新开始计时。
得丘脑者，得睡眠
我们先来说说非快速眼动睡眠期的两种神经递质：GABA和腺苷。
腺苷和血清素有点类似，醒的时间越长，腺苷越多，你越想睡觉。腺苷的一个主要的功能是抑制（负责清醒下认知活动的）乙酰胆碱。
咖啡里的咖啡因可以抑制腺苷，就是因为这样，喝咖啡才有令人清醒的功效，咖啡成了广大打工人熬夜加班的利器。咖啡是世界上使用最广泛的认知增强剂，没有之一，之前提到的“聪明药”莫达非尼和安非他命跟它相比都是渣渣。所以要记住腺苷的功能极为简单，记住咖啡就好了。
前者会通过抑制蓝斑核里分泌去甲肾上腺素的神经细胞来达到抑制觉醒的目的，同时影响丘脑让人做梦。而后者(乙酰胆碱)则会激活基底前脑，进而激活大脑的前额叶，也就是负责决策、思考和控制的区域，使其保持活跃，这也和我们在乙酰胆碱那一章中提到的由乙酰胆碱负责的各种认知功能相关。这两派产生乙酰胆碱的神经细胞有一个明显的区别，那就是它们跟血清素的关系。前者会被血清素抑制，而后者不会。
乙酰胆碱这两派的关系，就像是双胞胎玩跷跷板，一头高另一头就低，相互切换，而这跷跷板就是血清素。
睡眠状态下，脑干还处于活跃状态。没事干的脑干会发出一些随机信号，空闲的视觉皮层在接收到这些随机信号后，也不管这些信号从何而来，就把它们当成普通的视觉信号来处理，进而产生了无意义的图像。
于是，它会像在我们白天看到现实世界一样，从这些无意义的文件中理出个思路。为了看懂这是什么，大脑会竭尽全力，还会帮助视觉皮层从主管记忆的大脑区域那里获得记忆和知识。利用这些，视觉皮层把残缺的视觉信号补全成能看的图像，而这些图像又交织了我们的记忆、情绪，变成了各种各样有些怪异但似乎有些象征性的故事。这就是梦了。
简而言之，控制丘脑，就能控制对外界的感知，如果我们一直对外界保持警醒，就不可能睡着。换言之，得丘脑者，得睡眠。
这个现象揭示了大脑一个非常根本的特性，那就是“讲故事”。这一点很令人细思极恐。
这个研究最有意思的一点是，海马区在睡眠状态下计划着、想象着从未发生的事件，换言之，它在“想象未来”。
